1. ScRNA-seq identified 11 major cell types in mice abdominal aortic tissues
Fig 1a： NA：正常动脉；AAD：腹主动脉扩张无夹层；IMH-1：有夹层无动脉瘤；IMH-2：夹层加单动脉瘤；IMH-3：夹层加多个动脉瘤；AAA：单动脉瘤没有夹层。
Fig 1b： 不同样本的HE，EVG（染弹性纤维和胶原纤维） ，CD45和马松染色。
Fig 1c-d： 对六种样本进行消化和单细胞测序。对IMH-2、IMH-3和AAA的样本额外进行了cd45的分选和测序，共得到了11种细胞。附图展示了11群细胞中，单核巨噬促炎性最强。
2. AAAs have a higher percentage of IFNICs in comparison to IMHs
接着作者对单核巨噬进行了亚群细分（a），发现IFNIC随着病情加重而增加（b）。c展示了IFNIC的特征基因。d-g在额外的组织上分别做了qpcr、组化、流式和免疫荧光验证，证明了IFNIC的增加。
IFNIC的marker，染色用的Rsad2，流式用的IFIT1
3. The origin, identity, signalling pathways, and fate of IFNICs in the murine aorta
轨迹分析提示IFNIC是单核和巨噬的中间态（a, b）。SCENIC分析提示Irf1, Irf2, Irf5, Irf7, Irf9, Stat1和Stat2是调控IFNIC的TF (c)。Irf2, Irf9, Stat1和Stat2是Irf7的下游靶点(d)，且这些TF主要在IFNIC表达(e)，因此作者推测Irf7是调控IFNIC的关键分子。功能富集提示IFNIC参与抗病毒、JAK-STAT等通路(f, g)。附图中免疫荧光染了jak-stat和cgas-sting通路，提示这些通路在AAA和IFNIC中激活（jak-stat是干扰素通路的下游，cgas-sting之前报道过调控ifnic-IRF3 and type I interferons fuel a fatal response to myocardial infarction，这就是硬凑了俩通路）。
4. The IFN-dependent STING pathway was activated by DNA damage in aortic macrophages in which the presence of cytosolic DNA was verified
为了探究IFNIC是否与组织损伤和DNA释放有关，作者检测了IMH和AAA中DNA damage-related molecules (cH2AX和p53）的表达，发现显著上调(a)，电镜结果显示AAA中，胞浆DNA在巨噬细胞显著聚集(b)。免疫荧光也显示了同样的结果(c)。GSEA结果显示IFNIC和病毒感染、胞浆DNA sensing有关，进一步证实了IFNIC中IFN依赖的STING激活(d)。最后做了一下STING通路和JAK-STAT通路的wb验证(e)。
5. Myeloid cell-specific ablation of Sting1 (Tmem173) attenuated AAA formation and decreased aortic rupture rate in vivo
髓系细胞特异性STING敲除减轻了主动脉瘤的形成，减少了主动脉瘤破裂率。
6. cGAS/STING-dependent regulation of IRF7 is required for IFNIC formation and expression of pyroptosis- and inflammation-related genes
除了干扰素基因以外，IFNIC中死亡基因也出现显著上调。接着作者阻断了IRF7发现死亡基因表达下降。
7. Bone marrow-specific expression of Ifnar1 or Sting1 promoted AAA formation and increased aortic rupture rate
在小鼠上验证了Ifnar和Sting对夹层和主动脉瘤破裂的调控作用
